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哈医大首次揭示肺动脉高压发病机理

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来源: 作者: 2019-05-16 23:40:14

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日前,由哈医大药学院院长朱大岭主持完成的“15-HETE致使缺氧性肺动脉高压的分子和离子通道机制”的科研课题,首次在国内外发现15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)对缺氧肺动脉具有收缩作用,从而揭示了肺动脉高压的发病机理。

在病理状态下,缺氧可引起肺动脉持续收缩,肺小动脉肥大和纤维化,终究导致右心室扩张致心衰死亡。目前此病相干机制尚不明了,也没有一种理论或介质可以解释、阐明奔驰计划为AMG车型搭载电子涡轮发动机
肺血管收缩的发病机理,因此临床一直缺少有效的针对病因的治疗药物。

朱大岭和研究团队在国家干牛肉滨海
自然科学基金等的资助下,对缺氧性肺高压症进行了深入的探讨。研究发现,缺氧可诱导血管内皮细胞15-LO催化四烯酸生成15-HETE。后者转移到血管内皮下层平滑肌细胞,依靠3条渠道发挥介导因子作用:一是通过抑制电压依赖性K离子通道(Kv),使平滑肌细胞除极化,激活L-型钙通道,细胞外钙离子进入,导致血管平滑肌收缩;二是抑制Kv通道蛋白质合成,导致细胞膜Kv通道减少,引起肺动脉收缩;三是直接引起平滑肌细胞内储存钙释放,间接抑制Kv通道,导致肺动脉收缩。

此项研究成果从各个层面上充分证明了15-HETE在缺氧性肺血管收缩中所扮演的角色,为解开肺动脉高压病因学的奥秘找到了一把“金钥匙”,也为周杰伦爱玩电脑游戏:活动后会玩到天亮(图)
该病的新药研制提供了新理论和新依据。

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